近日，韩国浦项科技大学等机构的科学家在《Nature Communications》发表研究，揭开肠道菌群通过免疫系统 “遥控” 大脑、影响自闭症行为的机制，还借助人工智能筛选出潜在治疗益生菌，为自闭症干预提供新方向。
研究以三类小鼠为对象：BTBR 小鼠（经典自闭症模型鼠，有社交障碍、重复行为等问题）、C57BL/6（B6）小鼠（健康对照组）、无菌（GF）BTBR 小鼠（排除菌群影响），结合行为学测试、免疫细胞分析、16S rRNA 测序、靶向代谢组学及 AI 预测等技术展开。
实验得出多项关键结论：
首先，肠道菌群是自闭症行为的 “助推器”—— 无菌 BTBR 小鼠社交记忆恢复正常，重复行为减少，焦虑缓解，大脑神经元激活减少，证明菌群会加剧自闭症相关行为。
其次，菌群通过调控大脑炎症 T 细胞影响神经状态 ——BTBR 小鼠大脑中 CD4⁺、CD8⁺T 细胞增多且分泌更多炎症因子 IFN-γ，无菌处理后这些细胞减少、炎症缓解；而清除 CD4⁺T 细胞后，小鼠社交记忆提升、重复行为减少，大脑小胶质细胞炎症反应下降，说明 CD4⁺T 细胞是自闭症行为的关键介导者。
展开剩余45%研究还揪出 “致病细菌”—— 乳酸杆菌属的 L. murinus。含氨苄青霉素的抗生素方案可预防自闭症行为，不含氨苄的菌群（富含乳酸杆菌和大肠杆菌）会诱发行为异常，单独接种 L. murinus 也会引发重复行为和神经炎症，且其定植会导致小鼠粪便中谷氨酸升高、GABA 降低（致兴奋 / 抑制失衡），神经毒素 3 - 羟基戊二酸堆积，这与临床自闭症患者代谢特征一致。
此外，健康菌群可 “改善” 自闭症行为：将健康 B6 小鼠菌群移植给无菌 BTBR 小鼠，后者社交行为好转，大脑中抗炎的 Treg 细胞增加、炎症 T 细胞减少，谷氨酸和 3 - 羟基戊二酸水平下降。更值得关注的是，研究通过 AI 基于细菌基因组预测代谢能力，筛选出 “超级益生菌” L. reuteri IMB015，它能高效生成 GABA、吸收谷氨酸，口服后可显著改善小鼠的社交记忆、重复行为和焦虑，还能降低大脑炎症，恢复谷氨酸 / GABA 平衡。
该研究首次在遗传易感模型（BTBR 小鼠）中明确 “肠道菌群 — 免疫细胞 — 大脑行为” 的完整调控轴，证实菌群对自闭症行为的直接影响，为自闭症 “肠脑同治” 提供新思路。不过研究也存在局限，仅使用雄性小鼠，且尚未在人类身上验证，未来还需进一步研究完善。
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